こんにちは、さちこです!('◇')ゞ
昨日はblogの休憩をさせてもらいました。
常勤からパートに転職して理由でもある
治療のための病院の通院で
ちょっと治療しているときは
体調が思わしくないことがあるので
仕事も休ませてもらったりしてます。
その関係で時々blogを休憩することも
あるのですが
体調が戻ったらいつも通り更新
していきます☆
そのうち治療のことも
ブログに書こうと思います('ω')ノ
では、今日は昇圧剤について
お話ししたいと思います!
今回メインでお話しする昇圧剤は
ドパミンとドブタミンです!
同じような効果のものだと
思われることもありますが
治療ではしっかり
使い分けされています。
昨日までドパミンだったけど
ドブタミンに変わった!
とか、その逆が臨床現場では
よくあると思います。
今回それぞれの薬剤の特徴と
違いを知ることで
医師の治療方針が
見えてくるはずです。
そうすれば、おのずと
”今やらなければならない看護”
が見えてくるので
ぜひ参考にしてみてください!
本日な流れ
1 昇圧剤とは
昇圧剤には、
・心収縮増強を目的としたもの
・末梢血管収縮によって後負荷を上げ
循環血液量を増やす目的のもの
などの種類があります。
昇圧剤と一口にいっても
種類があるんです(*´з`)
2 昇圧剤のそれぞれの特徴
昇圧剤には大きな枠組みが3つあります。
・アドレナリン受容体作動薬
(カテコラミン)
・cAMP阻害薬
・血管収縮薬
の3つです。
今回は一番初めに出てきた
病棟でもよく見かける種類の
アドレナリン受容体作動薬
についてお話しします。
3 アドレナリン受容体作動薬
(カテコラミン)
カテコラミンとは、カテコール核に
アミン構造という共通の分子構造を
有する物質で、アドレナリン、
ドブタミンなどの分子の基本形
となっている。
む、難しすぎる・・・(;^_^A
ようは、副腎皮質で産生されるホルモンで
交感神経の緊張を促す効果があるんです。
ドパミン(DOA=イノバン)
消化管血流を避けたい場合の昇圧
に使用されます。
末梢血管の収縮作用があり
肺血管も収縮します。
心収縮力は強力ですが、
心拍数の増加はドブタミンよりは
少なめです。
具体的な特徴
低量(~2γ=イノバン0.3%シリンジの
場合、体重50㎏計算で2ml/Hまで)では
腎血流量増加作用があり
利尿・腎保護作用が
あるといわれています。
ただし、現在では推奨度は
低くなっているようです。
病院によっては
心臓血管外科術後の腎保護や
循環器の心不全の患者に向けた
腎保護など使用されている
こともあります。
低流量の場合は腎保護目的で
使用しているんだなぁと
思ってください。
こういった腎保護目的の場合は
ドパミン更新時に並列交換
(流量の変化が起こらないように
交換する方法)などは
しなくてもよいですね☆
病院や先輩によって考え方が
違ったりすることもあるので
自施設はどういうやり方なのか
確認はしてくださいね💡
中等量(2~10γ=イノバン0.3%
シリンジの場合50㎏計算で2~10ml/H)
この量だと、αとβ受容体に作用します。
心収縮増強や心拍数増加、
血管収縮により
血圧上昇を目的に使用されます。
この場合は、並列交換を考えた方が
良いでしょう。
ドパミン使用によって血圧を
維持しているなら薬液が
途切れてしまうと
すごい勢いで血圧が下がること
が予想されます。
こんなことになったら患者の循環動態は
容易に崩れます。
更新時はシリンジポンプをもう一台
用意して更新するようにしてください!
※まれに並列交換しなくても
血圧の変動がない方もいらっしゃいます。
患者の状況を考えて更新の方法を
選択しましょう。
高流量(10~20γ=イノバン0.3%シリンジ
の場合50㎏計算で10~20ml/H)
10γ以上になるとα受容体への
効果が強まり血管収縮作用を
増強させます。
通常の血圧の30%以上の低下や
血圧90mmHg以下の場合に使用します。
10γ以上であればノルアドレナリンを
併用することが考慮されます。
ここまで高流量は確実に
集中治療中であると思います。
ここまでの流量だと
もう結構やばい時って感じです。
絶対に並列交換してください!!!
副作用
麻痺性イレウスや
可能性がある。
ドブタミン(DOB=ドブポン)
血圧低下時は5γ~開始
(ドブポン0.3%シリンジ使用時50㎏計算で
5ml/H~)
維持量は2~20γ(上記薬剤使用時50㎏
計算で2~20ml/H)
ドブタミンは主にβ受容体に作用します。
ドパミンとの大きな違いは
末梢血管と肺血管が拡張する
という部分です。
のときに血圧が低い場合、
ドパミンは使用せず
ドブタミンを使用する事があります。
それは、末梢血管が収縮することで
さらなる脳梗塞の発症を起こさないように
するためなんです。
なんで脳外でドパミンを使用しないか
というのは、こういうところに
理由があるのです。
心収縮力と心拍数増加はドパミンより
強い効果が得られます。
使用の目的としては
心不全の時の強心を目的とします。
また血圧90㎜Hg以上ではあるが
血圧の低下の危険性がある場合にも
使用されます。
具体的な特徴
心収縮力の増加と末梢・肺血管拡張
が生じることで
心筋の酸素消費量を増加させない
(血圧への影響が少ないため、
昇圧を期待して第一選択に
なることは少ないが、病態によって
第一選択になる場合もある)。
また、末梢血管抵抗を軽減するので
臓器と組織循環が改善します。
心不全で使用されることが多いのは
左室充満圧と右房圧を低下させ
肺うっ血を改善させる効果があるため。
ただ、心収縮力作用が協力ではあるけど
血管拡張作用があるので血圧が
低下することもあります。
これによって心不全状態が悪化している
場合は逆に、心負荷がかかってしまうこと
もあるので注意して観察する
必要があります。
副作用・禁忌
β遮断薬併用で効果が減弱したり
肥大型心筋症では症状悪化の
可能性があります。
ところで
さっきからαとβ受容体がちょこちょこ
出てくるけどいったいなんなの?(◎_◎;)
【α受容体とβ受容体の特徴】
α受容体を刺激することで
血管収縮が起きます。
β受容体は刺激することで
心臓の収縮力が増強します。
β受容体にはまた2種類あります。
β1受容体は刺激されると
心筋収縮力増強作用
β2が刺激されると
血管平滑筋弛緩作用があります。
それぞれの受容体で、特徴が異なるのです。
アドレナリン(ボスミン)
α受容体とβ1受容体刺激作用を持ちます。
なので、血管が収縮し、
心収縮力も増強します。
腎血流も増量する効果があります。
でも腎血流維持のために
アドレナリンを投与よりは
腎血流を目的とするのであれば
ドパミンを低流量で投与することの
方が多いです。
アドレナリンは、ショックバイタルの時の
補助や心停止の時の補助
気管支痙攣緩解に使用されます。
蘇生の時は
1㎎/3~5分ごとに静脈注射
持続投与の時は0.01~0.1γで投与
します。
低用量の時は血管拡張作用
高容量の時は血管収縮と頻脈の作用
があります。
副作用
頻脈と不整脈増悪、
新規不整脈の発症
があります。
ノルアドレナリン
α作用で強力な末梢血管収縮作用の
効果があります。
これにより、後負荷が増加(末梢収縮)し
血圧が上昇します。
腎血管や腸間膜血管にも収縮作用が
あります。
なので腎血流の増加はありません。
末梢血管をキュッとしめる効果があるので
敗血症性ショックの時などの末梢が温かい
ショックの時に末梢をしめることで
血圧を上昇させる効果があり、
よく敗血症性ショックで
使用されることがあります。
投与量としては
0.01~0.1γで持続投与されることが
多いですが、
重症敗血症では
0.2~0.5γを超えて投与する
場合もあります。
ノルアドレナリンの投与中は
末梢冷感がどうしても出てきます。
その末梢冷感の悪化がないか、
動脈触知はできるのかを
観察をすることも大事な項目です。
副作用
末梢血管、臓器障害の悪化
心筋酸素消費量の増加
などがあります。
なので末梢冷感や臓器虚血の有無
の観察も必要ですね。
今日はこの辺で終わりに
しようと思います。
どうでしたか??
少なくとも今日は
ドパミンとドブタミンの違いが
分かってもらえたらと思います!
病棟で今日話した薬剤を使用している
患者さんがいたら、この患者さんは
どんな目的でこの薬を投与しているのか
もう一度考えてみてください
考えることで今日の学びが
いかされます!
そして自分の知識になります!
では今日はこれで('ω')ノ
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